Con información del ABC.es
Según la Fundación Pascual Maragall, cada día se diagnostican miles de nuevos enfermos de Alzheimer en el mundo. Estamos ante una enfermedad de efectos devastadores y, de momento, sin curación. La ausencia de tratamientos efectivos y el aumento de la esperanza de vida convertirán el Alzheimer en la epidemia de nuestro siglo.
El Alzhéimer es un mal neurodegenerativo, en concreto, esta enfermedad constituye el tipo más común de demencia entre la población mundial, quienes se sitúan en el 60 o 70% de padecimiento de Alzhéimer en caso de sufrir alguna demencia según los datos de la OMS.
Sin embargo, un nuevo estudio realizado por académicos de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, arroja algo de luz a esta enfermedad sin cura por el momento. Se trata de un proceso de inhibición de una proteína llamada efexina5, que está anormalmente elevada en los cerebros de los afectados por Alzhéimer, por lo que evita la disminución de la memoria asociada al Alzhéimer. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.
Como apunta Seth S. Margolis, director de este estudio publicado en la revista “The Journal of Clinical Investigation”, “la efexina5 es un objetivo muy llamativo para las farmacéuticas debido a que su concentración en los cerebros de los adultos sanos es casi inexistente. Esto significa que la ‘desactivación’ o la ‘eliminación’ de esta proteína conllevaría muy pocos efectos secundarios”.
Ratones sin efexina5
Para el experimento, los investigadores emplearon un nuevo modelo animal, ratones, al que manipularon genéticamente para que el cerebro acumulara placas de beta-amiloide y, a su vez, no pudieran expresar la efexina5.
Asimismo, los investigadores observaron que los animales sí desarrollaron las placas de beta-amiloide características de la enfermedad, no perdieron sus sinapsis excitatorias. El resultado es que los animales se comportaron igual de bien que sus homónimos sanos en las distintas pruebas diseñadas para evaluar su capacidad memorística –concretamente, evitar entrar en las zonas de un laberinto en las que recibían descargas eléctricas, a las que volvían una y otra vez los ratones con placas de beta-amiloide en los que no se había silenciado la expresión de efexina5.
